■ Debido a ese estado no es factible atacarlo con los medicamentos, reporta estudio
En fragmentos de genoma, la causa de la latencia del virus del herpes
■ Evitan la formación de proteínas necesarias para despertarlo, explican investigadores del Centro Universitario Duke
■ Buscan desarrollar un método para activarlos y poder destruirlos
Londres, 2 de julio. Pequeños fragmentos del genoma humano son los causantes de que el virus del herpes pueda sobrevivir durante años en estado de latencia en las neuronas, según descubrieron científicos estadunidenses del Centro Médico Universitario Duke en Durham, de Carolina del Norte.
En ese estadio, que los expertos califican de infección latente o dormida, los virus no son susceptibles a los medicamentos, indicaron los investigadores encabezados por Bryan Cullen en un artículo publicado en la revista británica Nature, en su versión online.
Los fragmentos del genoma analizados evitan la formación de proteínas necesarias para despertar a los virus. Los investigadores esperan utilizar los resultados de sus investigaciones para desarrollar una forma de sacar de la latencia a los virus, con el propósito de que sean susceptibles a los medicamentos antivirales.
Cullen y colegas trabajaron en sus experimentos con el virus del herpes simplex tipo 1 (HSV-1), que en los humanos causa, entre otros, el herpes labial, caracterizado por ampollas o llagas molestas y dolorosas en la zona de la boca. Las lesiones desaparecen pasados algunos días, pero los virus pueden permanecer durante largo tiempo en el cuerpo de la persona infectada.
Situaciones de estrés, intensa radiación solar, fiebre y otros factores pueden reactivar el virus, por lo que se volverán a formar las típicas ampollas orales.
Hasta ahora se desconocía cómo ocurría el cambio entre la infección activa y latente, además de cómo mantenía el virus dormido. Se sabía que en el proceso participaba un gen de nombre LAT.
Sin embargo, a diferencia de la mayoría de los demás genes, LAT no produce ninguna proteína, por lo que su función era un enigma.
El equipo dirigido por Cullen demostró que el gen LAT contiene las informaciones para la fabricación de microARN, diminutos fragmentos de la molécula ARN, relacionada con el ADN.
Estos microARN impiden que determinadas moléculas mensajeras en la célula formen las proteínas que son necesarias para una infección activa.
Sin embargo, en determinadas circunstancias, como por ejemplo estrés, la cantidad de moléculas mensajeras aumenta tanto que no alcanza la cantidad de microARN disponibles para suprimir la formación de las proteínas. En consecuencia, el virus se despierta.
Cullen y colaboradores trabajan junto con la industria farmacéutica para desarrollar un medicamento que atrape los microARN y saque a los virus de la latencia, indica un comunicado de prensa del Centro Médico Universitario Duke.
En principio es posible activar los virus y luego destruirlos, explicó Cullen. “De esta manera, la persona infectada se curaría por completo y nunca más sufriría de herpes labial.”