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Científicos hallaron que la proteína tau, vinculada con el mal, tiene propiedades infecciosas

Descubren la forma en que el Alzheimer afecta el cerebro

El estudio conducirá a nuevas formas de tratar la demencia senil, consideran investigadores

Steve Connor
The Independent
Periódico La Jornada
Martes 9 de junio de 2009, p. 2

Un adelanto científico que permite entender cómo la enfermedad de Alzheimer se extiende por el cerebro en pacientes de edad avanzada podría conducir a nuevas formas de tratar la demencia senil, anuncian científicos.

Un estudio ha descubierto que una proteína esencial del cerebro, vinculada con el mal, posee propiedades infecciosas mediante las cuales sus defectos se pueden transmitir a otras partes del cerebro y conducir a una neurodegeneración debilitante.

Es la primera vez que científicos han detectado propiedades infecciosas en la llamada proteína tau, la cual causa que dentro de las células de pacientes de Alzheimer se acumulen agregados de partículas conocidos como módulos neurofibrilares, los cuales producen los síntomas de la enfermedad.

Los investigadores subrayaron que el descubrimiento no significa que la enfermedad en sí sea infecciosa, sino sólo que la proteína tau que se observa en esta enfermedad tiene la capacidad de convertir células cerebrales saludables en la variedad defectuosa que se asocia con el mal.

El Alzheimer es una de las condiciones médicas que crecen con mayor rapidez y son más costosas.

Relación con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Investigadores médicos creen que los hallazgos más recientes –que hasta ahora se han mostrado en ratones de laboratorio– podrían abrir el camino a nuevas formas de tratar el mal de Alzheimer, al desarrollar fármacos que bloqueen las propiedades infecciones de las proteínas tau.

Los resultados del estudio también muestran que el Alzheimer tiene similitudes subyacentes con la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), trastorno cerebral causado, según se cree, por otras proteínas infecciosas llamadas priones, las cuales, bajo ciertas circunstancias, pueden transmitirse de una persona a otra.

Durante muchos años los científicos han sabido que las células cerebrales de los pacientes de Alzheimer experimentan una acumulación de proteína tau en forma de complicados módulos y que éstos se propagan en forma característica por el cerebro. El estudio más reciente, publicado en la revista Nature Cell Biology, ofrece la primera explicación apropiada de la forma en que estos módulos se propagan, y sugiere un posible objetivo para desarrollar formas farmacéuticas de detener el avance del mal.

Esto abre nuevas avenidas en la investigación de la demencia senil, que se encaminarán a entender cómo las tau anormales se pueden extender. También podemos investigar en qué se asemejan las enfermedades causadas por los agregados de tau y por los priones, comentó Michel Goedert, del Laboratorio de Biología Molecular del Consejo de Investigación Médica de Gran Bretaña, en Cambridge.

Hemos observado si los módulos de tau se pueden propagar en ratones. Al inyectar extracto cerebral de ratones que tenían estos módulos en animales que carecían de ellos, las células tau comenzaron a agruparse en estos últimos y a extenderse de los sitios de inyección hacia las zonas cerebrales vecinas, explicó el doctor Goedert, quien participó en el estudio.

Síntomas contagiosos

Los científicos utilizaron una cepa de ratón genéticamente modificado con un gen que produce la forma humana de la proteína tau defectuosa. Cuando la tau de este ratón se inyectó en ratones normales de laboratorio, causó una acumulación de módulos iguales a los que se ven en los pacientes de Alzheimer.

Esta investigación en ratones no muestra que la patología tau sea contagiosa o que pueda propagarse con facilidad de un ratón a otro. Lo que ha revelado es cómo los módulos de tau se esparcen dentro de los tejidos cerebrales de cada ratón en lo individual, advirtió el doctor Goedert.

Sugiere que los módulos de proteínas que se construyen dentro del cerebro causan síntomas que podrían tener propiedades contagiosas dentro del tejido cerebral, pero no entre ratones que no han sido inyectados con tejido de otro ratón y, desde luego, tampoco entre personas, acotó.

Susanne Sorensen, jefa de investigacióón de la Sociedad Alzheimer, y Rebecca Wood, presidenta ejecutiva del Fondo de Investigación en Alzheimer, ambas organizaciones de Gran Bretañña, expresaron esperanzas de que el nuevo descubrimiento acerque a la comunidad científica a encontrar una forma de contener el avance de esta devastadora enfermedad.

© The Independent

Traduccióón: Jorge Anaya