Una nueva clase de fármacos capaces de atacar distintas infecciones virales está en el horizonte, después que científicos han descubierto el talón de Aquiles de virus que van desde el de la influenza hasta el del ébola.

Nuevas investigaciones sobre la forma en que los virus invaden las células humanas a través de la membrana exterior han arrojado la posibilidad de bloquear muchas infecciones virales antes que se vuelvan peligrosas, indican científicos.

Los investigadores han encontrado un gen humano clave que desempeña una función central en determinar si un virus podrá penetrar una célula. El hallazgo podría usarse para desarrollar fármacos que trabajen contra infecciones virales tan diversas como la fiebre amarilla, el dengue y la influenza, precisaron.

Los científicos creen que la investigación podría conducir un día a un tipo de antivirales que harían con los virus lo que los antibióticos han hecho con muchas infecciones bacterianas que hoy se curan de rutina con fármacos. Creo que eso es lo que nos gustaría que ocurriera, pero de manera diferente. Lo que hacen los antibióticos de amplio espectro es atacar una ruta común dentro de las bacterias, de modo que pueden funcionar con bacterias distintas, señala Paul Kellam, del Instituto Sanger, perteneciente a la organización británica Wellcome Trust.

Aquí se trata de poner al revés ese enfoque: como los virus tienen que entrar en las células para reproducirse, el punto en común no es la diversidad de virus, sino la célula humana en la que se reproducen, y al entender qué bloquea este proceso, obtenemos una actividad de amplio espectro, explicó el doctor Kellam.

Los científicos genómicos han identificado un gen humano llamado IFITM3, el cual puede ser la explicación de por qué algunas personas son severamente afectadas por virus como el de la influenza, mientras otras solo son levemente afectadas o no lo son.

A menudo, cuando existe una infección viral, nos preguntamos por qué algunas personas enferman de gravedad mientras otras tienen una enfermedad leve o de hecho no enferman. ¿Es el patógeno, o el humano el que tiene una respuesta diferente a la infección?, preguntó el doctor Kellam en el Festival Británico de la Ciencia, en Bradford, Inglaterra.

Un estudio sobre el brote de influenza porcina en 2009 descubrió que las variantes del gen IFTM3 podrían explicar por qué algunas personas fueron muy afectadas por el virus. Un 23 por ciento de las personas expuestas al virus de la influenza porcina no tienen ningún síntoma. Pero 0.1 por ciento de personas, que son medio millón en el mundo y mil o poco más en Gran Bretaña, tienen síntomas severos o fallecen, y son esos individuos los que nos interesan porque nos dicen cómo fallamos en responder a un virus, indicó.

Cuando tenemos esta variante, tenemos una probabilidad cuatro o cinco veces mayor de contraer influenza severa si nos exponemos a un virus que causa una infección leve o ninguna en la mayoría de la población, añadió.

Los virus son llevados a las células en pequeñas burbujas o endosomas que se desprenden de la membrana y se mueven hacia el interior.

El gen IFITM3 produce una proteína en la superficie del endosoma que regula su comportamiento, es decir, que se abra para liberar el virus o lo mantenga atrapado dentro, precisó.

Esto plantea ahora la posibilidad de que en el futuro, conforme entendamos el conjunto de defensas del organismo, exista allí un verdadero arsenal de genes antivirales de amplio espectro, con un mecanismo que podamos usar para ofrecer ataques terapéuticos muy buenos que causen el mismo efecto, sostuvo el doctor Kellam.

© The Independent

Traducción: Jorge Anaya